科学家发现，让雌性保持其特征、阻止雌性发育出雄性特征的FOXL2基因被人为地关闭时，成年雌性老鼠的卵巢开始变成睾丸，同时，它们体内也开始产生在健康的雄性老鼠身上出现的睾丸激素。该研究结果发表在近期出版的《细胞》杂志上。

　　由欧洲分子生物实验室的马蒂耶斯·特雷耶领导的国际研究团队表示，该发现能够大大提升变性手术的效果，也有助于更好地治疗那些天生具有混合性别的婴儿。另外，FOXL2基因出现在雄性、雌性都拥有的无性别的染色体上，因此，该研究向一个传统观念——性别完全由X、Y两种染色体决定发起了冲击。

　　研究人员使用基因工程技术，将成年雌性老鼠体内的FOXL2基因关闭，老鼠卵巢中发育出的卵子全部死亡，本该发育成卵子的毛囊慢慢变成了像睾丸支持细胞(Sertoli)一样的细胞，最终发育成精子，并且老鼠体内睾丸激素的浓度也不断增加。但除了生殖器官上发生的这些变化外，老鼠没有出现其他不良症状，寿命也比较正常。

　　特雷耶表示，这种生理变化很难进行评价，因为雄性和雌性老鼠的差异不明显，例如，它们的毛发没有区别，个头也差不多。但科学家估计，FOXL2基因在人身上也会具有同样的影响。例如，在变性中，当向女性体内注射睾丸激素时，会导致女性的胸部不再发育，同时开始长出胡须，声音也会变粗。

　　英国国立医学研究院的细胞生物学家洛弗尔·巴吉表示，该研究证明，仅仅控制FOXL2基因的活动，就能够将女性的特质变成男性的特质。

　　研究人员指出，FOXL2同另一个正常情况下只在男性体内活跃的基因SOX9相似。他们推断，抑制男性体内的SOX9基因会有相反的影响：触发卵巢发育基因起作用，让睾丸不再生长。

　　特雷耶表示，在人类身上应用这种疗法可能还需要很长的时间，但是，这个研究或许能够大大增强变性手术的疗效，接受变性手术的人将不再需要长期维持药物治疗，一个基因治疗的疗程就可以解决问题。刘霞